否

24个月

国产

1.妊娠期使用尚无足够数据显示本品能否用于妊娠妇女，动物试验未显示致畸性，但显示胚胎毒性。因此，慎重起见，在妊娠前三个月不要使用替米沙坦。在计划妊娠之前，应采取适宜的替代疗法。在妊娠的中末期（第二及第三个三个月期间），直接作用于肾素-血管紧张素系统的药物可导致胎儿的损伤甚至死亡，因此替米沙坦禁用于妊娠中末期。一旦确诊妊娠，应尽快停用本品。
2.哺乳期使用由于本品是否经乳汁排出尚不得而知，故哺乳期间禁用本品。

对于儿童和18岁以下的青少年，本品的安全性及有效性数据尚未建立。

服用本品不需调整剂量。

1.替米沙坦和地高辛同时使用，可使地高辛的峰浓度和谷浓度分别升高49%和20%。因此，建议在开始、调整或停止使用替米沙坦时应监测地高辛水平，以免引起洋地黄化的不足或过量。
2.替米沙坦会轻微降低华法林的血浆药物谷浓度。
3.替米沙坦与对乙酰胺基酚、氨氯地平、格列本脲、辛伐他汀、氢氯噻嗪、布洛芬同时使用未发现有临床意义的相互作用。
4.替米沙坦不通过细胞色素P450代谢，在体外对细胞色素P450转化酶也没有作用，仅对CYP2C19有轻微抑制。替米沙坦也不与抑制细胞色素P450转化酶的药物发生相互作用。

未进行该项实验且无可靠参考文献。

1.替米沙坦是一种口服起效的,特异性血管紧张素Ⅱ受体（AT1型）拮抗剂，与血管紧张素Ⅱ受体AT1亚型（已知的血管紧张素Ⅱ作用位点）呈高亲和性结合，该结合作用持久，但无任何部分激动剂效应。
2.由于替米沙坦导致血管紧张素Ⅱ水平增高，从而可能引起的受体过度刺激效应亦不可知。
3.替米沙坦可致血醛固酮水平下降。替米沙坦不抑制人体血浆肾素，亦不阻断离子通道。血管紧张素转换酶（激酶Ⅱ）亦可降解缓激肽，由于替米沙坦不抑制血管紧张素转换酶，故不会出现缓激肽作用增强导致的不良反应。
4.替米沙坦对其它受体（包括AT2和其它特征更少的AT受体，功能尚不清楚）无亲和力。
5.在人体，给予80mg替米沙坦几乎可完全抑制血管紧张素II引起的血压升高，抑制效应持续24小时，在48小时仍可测到。
6.首剂替米沙坦后3小时内降压效应逐渐明显。在治疗开始后4周可获得最大降压效果，并可在长期治疗中维持，动态血压监测显示，服药后降压效果持续超过24小时，包括下次给药前的4小时。这一结果在安慰剂对照的临床实验研究中得到证实：服用替米沙坦40mg和80mg后波谷与波峰的比值持续地在80%以上。恢复到基线SBP有明显的剂量-时间依赖关系。此方面关于DBP的数据不一致。
7.对于高血压患者，替米沙坦可降低收缩压及舒张压而不影响心率。
8.替米沙坦的抗高血压效果与其它类型的抗高血压代表药物具有可比性。（临床实验研究进行了替米沙坦与氨氯地平、阿替洛尔、依那普利、双氢氯噻嗪、氯沙坦和赖诺普利的比较）替米沙坦治疗如突然中断，数天后血压逐渐恢复到治疗前水平，不出现反跳性高血压在直接比较两种抗高血压药物的临床实验研究中，替米沙坦治疗组的患者干咳发生率显著低于血管紧张素转换酶抑制剂治疗组。
9.替米沙坦对于改善死亡率和心血管疾病患病率的作用目前尚未可知。
10.毒理学在临床前安全性研究中所用的剂量，与临床治疗剂量相当，能引起红细胞指数（红细胞，血红蛋白，红细胞压积）降低和肾脏血液动力学改变（血尿素氮与肌酐增加）以及血压正常的动物血钾升高。
11.在狗可见肾小管扩张及萎缩。大鼠和狗也可见消化道黏膜损伤（糜烂、溃疡或炎症）。这些药理学不良反应，从临床前研究得知是血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ拮抗剂共有的反应，可以使用口服盐类补充剂预防。
12.在上述两个种属都可见血浆肾素活性增高与肾小球近球细胞肥厚/增生。上述变化,亦是血管紧张素转换酶抑制剂和其它血管紧张素Ⅱ拮抗剂共有的反应，无临床特异性。
13.动物实验显示，替米沙坦对于胎仔产后发育有些潜在的不良影响，包括体重减轻，睁眼延迟，死亡率增高。体外实验未发现致突变性和相关的诱变活性。
14.在小鼠和大鼠实验中未发现致癌性。

1.吸收：口服后，替米沙坦被迅速吸收，绝对生物利用度平均值约为50%。替米沙坦与食物同时摄入时，药时曲线下面积（AUC0→∞）面积减少6%（40mg剂量）到19%（160mg剂量）。空腹和饮食状态下服用替米沙坦3小时后血浆浓度近似。AUC的轻度降低不会引起疗效降低。剂量和血浆水平无线性关系。在40mg以上剂量时出现Cmax与AUC轻度的不成比例增高。性别不同，血浆浓度不同。女性与男性相比Cmax与AUC分别高出近2～3倍。
2.分布：替米沙坦大部分与血浆蛋白结合（＞99.5%），主要是白蛋白与α-1酸糖蛋白。平均稳态表观分布容积（Vss）约为500L。
3.代谢：替米沙坦通过母体化合物与葡糖苷酸结合代谢。结合产物无药理学活性。
4.消除：
(1)替米沙坦按照二次幂药代动力学消除，最终清除半衰期＞20小时。
(2)最大血浆浓度（Cmax）不随剂量增加而成比例增加，药时曲线下面积（AUC）也不完全随剂量增加而成比例增加。以推荐剂量服用时，未见临床相关的替米沙坦蓄积作用，血浆浓度女性高于男性，但对疗效无影响。
(3)口服（或静注）时替米沙坦几乎完全随粪便排泄，主要以未改变的化合物形式排出，累积尿液排泄小于剂量的2%。总血浆清除率(CLtot)(约1000mL/min)与肝血流(约1500mL/min)相比较高。
(4)老年人替米沙坦药代动力学在老年人和年轻人无差别。
(5)肾功能不全患者进行透析的肾功能不全患者血浆浓度较低。
(6)替米沙坦在肾功能不全患者与血浆蛋白高度结合，透析不能清除。
(7)肾功能不全患者替米沙坦半衰期不变。
(8)肝功能不全患者药代动力学研究显示肝功能不全患者绝对生物利用度增加约为100%。
(9)清除半衰期在肝功能不全患者不变。

用于原发性高血压的治疗。

1.植物神经系统：性无能、多汗、颜面发红。
2.全身性：过敏、发热、腿疼、不适、胸疼。
3.心血管系统：心悸、依赖性水肿、心绞痛、腿部水肿、心电图异常、高血压、周围性水肿。
4.中枢神经系统：失眠、嗜睡、偏头痛、眩晕、感觉异样、非自主性肌肉收缩、感觉迟钝。
5.胃肠道方面：胀气、便秘、胃炎、口腔干燥、痔疮、胃肠炎、肠炎、胃食管返流、牙疼、非特异性胃肠道功能絮乱。
6.代谢方面：痛风、高胆固醇血症、糖尿病。
7.肌肉骨骼：关节炎、关节痛、腿部痛性痉挛、肌痛。
8.精神方面：焦虑、压抑、神经过敏。
9.耐药方面：感染、真菌感染、脓肿、中耳炎。
10.呼吸道：哮喘、鼻炎、呼吸困难、鼻衄。
11.皮肤：皮炎、湿疹、瘙痒。
12.特殊感官：视觉异常、结膜炎、耳鸣和耳痛。
13.替米沙坦治疗的3781名患者中，有且仅有一例血管性水肿的报道。在上市后检测中，有其它的血管神经水肿和荨麻疹报道。

原发性高血压,原发性高血压

禁用于：
1.对药品中任何成分过敏的患者。
2.无尿的患者和对其他硫胺衍生物类药物过敏的患者。
3.对其它血管紧张素受体拮抗药过敏者。
4.胆道阻塞性疾病患者。
5.严重肝功能不全者。
6.严重肾功能不全者。
7.孕妇及哺乳妇女。

1.运动者慎用。
2.低血容量病人需进行纠正或严密观察下使用替米沙坦氢氯噻嗪胶囊。
3.肝功能损伤：替米沙坦的排泄主要是通过胆汁分泌，胆汁淤阻或肝功能不全的病人清除率下降，这些病人在使用替米沙坦氢氯噻嗪胶囊前应获得警告。
4.肾功能损伤：肾素-血管紧张素-醛固酮系统（SAAS）抑制作用可能引起个别易感病人的肾功能改变。当病人肾功能与SAAS有关时（如病人发生充血性心衰时），以血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂治疗时可引起尿少症和/或累积性氮血症，偶见急性肾衰和/或死亡。这类病人接受替米沙坦氢氯噻嗪胶囊治疗时可能出现相似情况。
5.单侧或双侧肾动脉狭窄病人应用ACEI治疗的研究表明，患者血清肌酐或血尿素氮水平升高。无单侧或双侧肾动脉狭窄病人长期使用替米沙坦氢氯噻嗪胶囊治疗的数据，这类病人接受治疗时可能出现相似情况。
6.严重肾脏疾患者对服用噻嗪类利尿剂应加以警惕。因为对于肾脏疾病者，噻嗪类药物可能会导致氮质血症。对于肾功受损的患者，药物的累积效应也可能会出现。