处方药

非医保

否

两年

国产

孕妇、哺乳期妇女慎用。若必须使用，应权衡得失。

不推荐儿童使用。

重组人干扰素α2a可能会通过降低肝内微粒体细胞色素酶P450的活性影响氧化代谢过程。有报告证实，开始使用重组人干扰素α2a后，体内茶碱的清除率降低。在以前或近期服用过的药物所产生的神经毒性、血液毒性及心脏毒性，都会由于使用重组人干扰素α2a而使毒性增加。与具有中枢作用的药物合并使用时会产生相互作用。

药理：重组人干扰素α2a具有广谱抗病毒、抗肿瘤及免疫调节功能。干扰素与细胞表面受体结合，诱导细胞产生多种抗病毒蛋白，抑制病毒在细胞内繁殖，提高免疫功能包括增强巨噬细胞的吞噬功能，增强淋巴细胞对靶细胞的细胞毒性和天然杀伤性细胞的功能。毒理：急性毒性试验：最大剂量静脉或肌内注射小鼠，全部健存，无死亡，未测出LD50。长期毒性试验：大白鼠连续给药一个月，全部动物健存，未见异常反应。

吸收?文献报道肌肉注射或皮下注射重组人干扰素α-2a后的吸收剂量显示分数大于80%，肌肉注射3600万国际单位重组人干扰素α-2a后，平均达峰时间3.8小时，血药药峰浓度范围为1500到2580微微克/毫升(平均：2020微微克/毫升)。皮下注射3600万国际单位重组人干扰素α-2a后，平均达峰时间7.3小时，血药药峰浓度范围为1250到2320微微克/毫升(平均：1780微微克/毫升)。
分布?文献报道重组人干扰素α-2a人体药代动力学在300万到19800万国际单位的剂量范围内，呈线形表现，在人健康人中静脉滴注重组人干扰毒素α-2a3600万单位国际单位后，稳态分布量为0.22-0.75升/公斤(平均？0.4升/公斤)。健康志愿者和患有转移性癌症病人的血清重组人干扰毒素?α-2a浓度反映出个体的差异。
代谢及清除?文献报道肾脏分解代谢为重组人干扰素α-2a的主要清除途径，而胆汁分泌与肝脏代谢的清除是次要途径。在健康人静脉滴注α-2a干扰素后，α-2a干扰素呈现3.7-8.5小时(平均5.1小时)的清除半衰期。总体清除率为?2.14-3.62毫升/分钟/公斤(平均2.79毫升/分钟/公斤?)。

1.病毒性疾病：伴有HBV-DNA、DNA多聚酶阳性或HBeAg阳性等病毒复制标志的成年慢性活动性乙型肝炎病人、伴有HCV抗体阳性和谷丙转氨酶（ALT）增高，但不伴有肝功能代偿失调（Child分类A）的成年急慢性丙型肝炎病人、尖锐湿疣、带状疱疹、小儿病毒性肺炎及上呼吸道感染、慢性宫颈炎、丁型肝炎等。
2.肿瘤：毛状细胞白血病、多发性骨髓瘤、非何杰金氏淋巴瘤、慢性白血病以及卡波济氏肉瘤、肾癌、喉乳头状瘤、黑色素瘤、蕈样肉芽肿、膀胱癌、基底细胞癌等。

使用本品后少数病人可有发烧、寒战、乏力、肌痛、厌食等反应。不良反应多在注射48小时后消失。其他可能出现的不良反应有头痛、关节痛、食欲不振、恶心等，个别病人可能出现粒性白细胞减少、血小板减少等，停药后可恢复。如出现不能忍受的严重不良反应时，应减少剂量或停药，并给予必要的对症治疗。

毛细胞白血病,毛细胞性白血病,白血病样网状内皮细胞增生,多毛细胞白血病,慢性髓细胞白血病,慢粒,慢性粒细胞白血病,湿疣

重组人干扰素α-2a禁用于以下病人：
1．?对重组人干扰素α-2a或该制剂其它成分有过敏史。.2。
2．?患有严重心脏疾病或有心脏病史者，尽管尚未发现重组人干扰素α-2a对心脏产生直接毒性作用，但似乎使用重组人干扰素α-2a经常相关的急性、自限制毒性(如发烧、发冷等)，可能会加重已存在的心脏疾病。
3．?严重的肝、肾及骨髓功能不正常者。
4．?癫痫及中枢神经系统功能损伤者。
5．?伴有晚期失代偿性肝病或肝硬化的肝炎患者。
6．?正在接受或近期内接

重组人干扰素α-2a必须在经验丰富的医师指导下使用，只有具备良好的诊断和治疗设施才可能进行恰当的治疗以及合理的处理合并症。
不尽要告诉病人治疗的益处，也应告诉病人可能的不良反应。
如有轻到中度肾脏、肝脏或骨髓功能低下时，需要密切监测这些功能。
以重组人干扰素α-2a治疗已有严重骨髓抑制病人时，应极为谨慎，因为重组人干扰素α-2a有骨髓抑制作用，使白细胞、特别是粒细胞、血小板减少，其次是血红蛋白的降低，从而增加感染及出血