否

国产

妊娠或哺乳妇女禁用。

12岁以下儿童禁用。

1.下列药物可增强瑞格列奈的降血糖作用：单胺氧化酶抑制剂（MAOI），非选择性β受体阻滞剂，ACE抑制剂，非甾体抗炎药，水杨酸盐，奥曲肽，酒精以及促合成代谢的激素。β受体阻滞剂可能会掩盖低血糖症状。酒精可能会加重或延长由诺和龙所致的低血糖症状。
2.下列药物可减弱诺和龙的降血糖果作用：口服避孕药，噻嗪类药物，皮质激素，达那唑，甲状腺激素和拟交感神经药。诺和龙不影响地高辛、茶碱和法华令的药代动力学特性，西米替丁也不影响诺和龙的药代动力学特性。
3.体外研究结果显示诺和龙主要由P450（CYP3A4）诱导剂代谢。所以，CYP3A4抑制剂如酮康唑，伊曲康唑，红霉素，氟康唑，米比法地尔可能升高孚来迪血浆水平。而能诱导CYP3A4的化合物如利福平或苯胺英可能降低瑞格列奈血浆水平。因不了解其诱导或抑止的程度，应禁忌与上述药物与诺和龙合并使用。

未进行该项研究且暂无可靠文献参考。

未进行该项研究且暂无可靠文献参考。

1.瑞格列奈经胃肠道快速吸收，导致血浆药物浓度迅速升高。服药后1小时内血浆药物浓度达峰值。然后血浆浓度迅速下降，4－6小时内被清除。血浆半衰期约为1小时。瑞格列奈与人浆蛋白的结合大于98%。瑞格列奈几乎全部被代谢，代谢物未见有任何临床意义的降血糖作用。瑞格列奈及其代谢产物主要自胆汁泄，很小部分（小于8%）代谢产物自尿排出。粪便中的原型药物少于1%。
2.肾功能不全患者
(1)单次给药与多次稳态给药
(2)对有不同程度肾损伤的2型糖尿病患者进行了瑞格列奈药代动力学研究。肾功能正常及肾功能轻度至中度损伤患者的瑞格列奈AUC和Cmax相同（平均值分别为56.7ng/ml*小时和57.2ng/ml*小时；37.5ng/ml和37.7ng/ml）。严重肾功能减退的患者的平均AUC和Cmax值有一些增加（分别为98.Ong/ml*小时和50.7ng/ml），但该研究表明瑞格列奈水平与肌配清除率之间仅有微弱的联系。
(3)肾功能不全患者无需调整起始剂量。
(4)严重肾功能损伤或肾功能不全需进行血液透析的2型糖尿病患者在增加瑞格列奈服用剂量时应谨慎。
3.肝功能不全患者
(1)一项在12名健康受试者及12名采用Child-Pugh分级和咖啡因清除率分级的慢性肝病（Chronicliverdisease,CLD）患者中进行的单剂量、开放研究表明，与健康受试者相比，中度至重度肝功能不全患者的瑞格列奈总血药浓度和游离瑞格列奈的血药浓度较高，达峰时间较长（健康受试者的AUC916ng/ml*小时，Cmax为46.7ng/ml;CLD患者的AUC368.9ng/ml*小时，Cmax为105.4ng/ml）。AUC值与咖啡因清除率的相关性有统计学意义。患者组中未发现血糖谱差异。
(2)服用相同的常用剂量时，与肝功能正常的患者相比，肝损伤患者可能会暴露于较高浓度的瑞格列奈及代谢产物中。因此，肝功能损伤患者应慎用该品。
(3)应有较长剂量调整间期，以充分评估对药物的反应。
(4)瑞格列奈与人体血浆蛋白结合率很高（大于98%）。
(5)分别在餐前0，15，或30分钟或空腹时给药，瑞格列奈药代动力学未发现相关临床差异。
(6)瑞格列奈几乎完全被代谢，主要通过CYP2C8,但也通过CYP3A4代谢，代谢物未见有临床意义的降血糖作用。
(7)瑞格列奈及其代谢物主要通过胆汁排泄。很少部分（大约8%）以代谢产物自尿排出。粪便中的原形药物少于2%。

饮食控制、降低体重及运动锻炼不能有效控制高血糖的2型糖尿病（非胰岛素依赖型）患者。瑞格列奈可与二甲双胍合用。与各自单独使用相比，二者合用对控制血糖有协同作用。

低血糖；视觉异常；胃肠道反应：如腹痛、腹泻、恶心、呕吐和便秘；肝功酶指标升高，多数病例为轻度和暂时性；过敏反应：如皮肤瘙痒、发红、荨麻疹。

2型糖尿病

已知对瑞格列奈中的任何赋型剂过敏的患者；1型糖尿病患者（胰岛素依赖型，IDDM），C-肽阴性糖尿病患者；伴随或不伴昏迷的糖尿病酮症酸中毒患者；妊娠或哺乳妇女；12岁以下儿童；严重肾功能或肝功能不全的患者；与CYP2A4抑制剂或诱导剂合并治疗时。

可致低血糖。与二甲双胍合用会增加发生低血糖的危险性。如果合并用药后仍发生持续高血糖，则不能再用口服降糖药控制血糖，而需改用胰岛素治疗。在发生应激反应时，如发烧、外伤、感染或手术，可能会出现高血糖。患者必须慎用以避免开车时发生低血糖。