处方药

非医保

否

24个月

国产

是否能经乳汁分泌尚不清楚。

小儿应用本药无特殊注意事项。

老年人应用本药较易出现肾损害，且随年龄增长，发生肾损害的机会增多。

（1）可增加洋地黄毒性作用，与低钾血症有关。
（2）增加利尿药及碳酸酐酶抑制剂的利尿和降眼内压作用，与这些药物合并时应调整剂量。

给大剂量山梨醇不出现利尿反应，但可使血浆渗透浓度高，警惕血高渗发生。

山梨醇单糖为甘露醇的异构体，作用与甘露醇相似但较弱，静脉注入本品浓溶液(25％)后，除小部份转化为糖外，大部以原形经肾排出，因形成血液高渗，可使周围组织及脑实质脱水而随药物从尿液排出，从而降低颅内压，消除水肿。注射后2小时出现高效，明显地使脑水肿逐渐平复，紧张状态消失，脑脊液压下降，在体内不被代谢，经肾小球滤过后在肾小管内甚少被重吸收，起到渗透利尿作用。
(1)组织脱水作用。提高血浆胶体渗透压，导致组织内(包括眼、脑、脑脊液等)水分进入血管内，从而减轻组织水肿，降低眼内压、颅内压和脑脊液容量及其压力。
（2）利尿作用。
利尿作用机制分两个方面。
①增加血容量，并促进前列腺素I2分泌，从而扩张肾血管，增加肾血流量包括肾髓质血流量。肾小球入球小动脉扩张，肾小球毛细血管压升高，皮质肾小球滤过率升高。
②本药自肾小球滤过后极少（＜10%)由肾小管重吸收，故可提高肾小管内液渗透浓度，减少肾小管对水及Na＋、Cl－、K＋、Ca2＋、Mg2＋和其他溶质的重吸收。过去认为本药主要作用于近端小管，但经穿刺动物实验发现，应用大剂量山梨醇后，通过近端小管的水和Na＋仅分别增多10～20%和4～5%;而到达远端小管的水和Na＋则分别增加40%和25%。提示亨氏袢重吸收水和Na+减少在山梨醇利尿作用中占重要地位。此可能是由于肾髓质血流量增加，髓质内尿素和Na+流失增多，从而破坏了髓质渗透压梯度差。
由于输注山梨醇后肾小管液流量增加，当某些药物和毒物中毒时，这些物质在肾小管内浓度下降，对肾脏毒性减小，而且经肾脏排泄加快。

静脉注射后迅速进入细胞外液而不进入细胞内。利尿作用于静注后0.5～1小时出现，维持3小时。降低眼内压和颅内压作用于静注后15分钟内出现，达峰时间为30～60分钟，维持3～8小时。本药可由肝脏生成糖原。但由于静脉注射后迅速经肾脏排泄，故一般情况下经肝脏代射的量很少。本药T1／2为100分钟，当存在急性肾功能衰竭时可延长至6小时。肾功能正常时，静脉注射山梨醇100g，3小时内80%经肾脏排出。

适用于治疗脑水肿及青光眼，也可用于心肾功能正常的水肿少尿。

（1）水和电解质紊乱，最为常见。
①快速大量静注山梨醇可引起体内山梨醇积聚，血容量迅速大量增多，导致心力衰竭(尤其有心功能损害时)，稀释性低钠血症，偶可致高血症。
②不适当的过度利尿导致血容量减少，加重少尿。
（2）寒战、发热。
（3）排尿困难。
（4）血栓性静脉炎。
（5）山梨醇外渗可致组织水肿、皮肤坏死。
（6）过敏引起皮疹、荨麻疹、呼吸困难、过敏性休克。
（7）头晕、视力模糊。
（8）高渗引起口渴。
（9）渗透性肾病，主要见于大剂量快速静脉滴注时。其机理尚未完全阐明，可能与山梨醇引起肾小管液渗透压上升过高，导致肾小管上皮细胞损伤。病理表现为肾小管上皮细胞肿胀，空泡形成，临床上出现尿量减少，甚至急性肾功能衰竭。渗透性肾病常见于老年肾血流量减少及低钠、脱水患者。

脑水肿,青光眼

尚不明确。

（1）用后偶有头昏或血尿出现。
（2）心脏功能不全，或因脱水所致尿少患者慎用。
（3）有活动性脑出血患者，除在手术中外，不宜应用。
（4）针剂如有结晶析出，可用热水加温摇溶后再注射。注射不宜太快，否则，可引起头痛、视力模糊、眩晕、注射部疼痛。注射时注意药液不可漏出血管。